Reprogrammation épigénétique des cellules musculaires lisses aortiques: Application au remodelage anévrysmal (Omn.Univ.Europ.) (French Edition)

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9786131547119: Reprogrammation épigénétique des cellules musculaires lisses aortiques: Application au remodelage anévrysmal (Omn.Univ.Europ.) (French Edition)

L'anévrysme de l'aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caractérisée par une dégradation de la matrice extracellulaire et la raréfaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes à tous les types de TAA (génétiques ou non génétiques). Notre hypothèse est qu'au monomorphisme tissulaire s'ajoute un ensemble de perturbations moléculaires communes. Ainsi, une dérégulation de la voie TGF-?1/Smad a été suspectée. L'activation de Smad2 se révèle être un évènement commun à tous les TAA. Cette étude a débouché sur la mise en évidence d'une régulation épigénétique maîtrisant l'expression de Smad2 et lui confère des propriétés uniques: autonomisation, héritabilité, spécificité cellulaire. Ce mécanisme épigénétique module l'activation du gène SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucléaires. Ce processus entraîne une modification du profil d'expression de la CML et conduit à l'établissement d'un phénotype protecteur anti-apoptotique. Cette étude permet une meilleure compréhension de l'impact de la signalisation Smad2 et de l'importance des processus compensatoires dans les TAA.

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About the Author :

Delphine Gomez a réalisé son doctorat au sein de l'Unité INSERM U698 (Hôpital Bichat, Université Paris 7) sur la pathologie anévrysmale. Elle poursuit actuellement ses travaux de recherche dans le domaine cardiovasculaire à l'Université de Virginie.

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Gomez-D
Edité par Univ Europeenne, United States (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Paperback Quantité : 10
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Description du livre Univ Europeenne, United States, 2010. Paperback. État : New. Language: French . This book usually ship within 10-15 business days and we will endeavor to dispatch orders quicker than this where possible. Brand New Book. L anevrysme de l aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caracterisee par une degradation de la matrice extracellulaire et la rarefaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes a tous les types de TAA (genetiques ou non genetiques). Notre hypothese est qu au monomorphisme tissulaire s ajoute un ensemble de perturbations moleculaires communes. Ainsi, une deregulation de la voie TGF- 1/Smad a ete suspectee. L activation de Smad2 se revele etre un evenement commun a tous les TAA. Cette etude a debouche sur la mise en evidence d une regulation epigenetique maitrisant l expression de Smad2 et lui confere des proprietes uniques: autonomisation, heritabilite, specificite cellulaire. Ce mecanisme epigenetique module l activation du gene SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucleaires. Ce processus entraine une modification du profil d expression de la CML et conduit a l etablissement d un phenotype protecteur anti-apoptotique. Cette etude permet une meilleure comprehension de l impact de la signalisation Smad2 et de l importance des processus compensatoires dans les TAA. N° de réf. du libraire OMN9786131547119

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Gomez-D
Edité par Univ Europeenne, United States (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Paperback Quantité : 1
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Description du livre Univ Europeenne, United States, 2010. Paperback. État : New. Language: French . Brand New Book. L anevrysme de l aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caracterisee par une degradation de la matrice extracellulaire et la rarefaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes a tous les types de TAA (genetiques ou non genetiques). Notre hypothese est qu au monomorphisme tissulaire s ajoute un ensemble de perturbations moleculaires communes. Ainsi, une deregulation de la voie TGF- 1/Smad a ete suspectee. L activation de Smad2 se revele etre un evenement commun a tous les TAA. Cette etude a debouche sur la mise en evidence d une regulation epigenetique maitrisant l expression de Smad2 et lui confere des proprietes uniques: autonomisation, heritabilite, specificite cellulaire. Ce mecanisme epigenetique module l activation du gene SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucleaires. Ce processus entraine une modification du profil d expression de la CML et conduit a l etablissement d un phenotype protecteur anti-apoptotique. Cette etude permet une meilleure comprehension de l impact de la signalisation Smad2 et de l importance des processus compensatoires dans les TAA. N° de réf. du libraire KNV9786131547119

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Gomez-D
Edité par Univ Europeenne 2010-12-17 (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) paperback Quantité : > 20
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Description du livre Univ Europeenne 2010-12-17, 2010. paperback. État : New. N° de réf. du libraire 9786131547119

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Gomez-D
Edité par Univ Europeenne, United States (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Paperback Quantité : 1
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Description du livre Univ Europeenne, United States, 2010. Paperback. État : New. Language: French . Brand New Book. L anevrysme de l aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caracterisee par une degradation de la matrice extracellulaire et la rarefaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes a tous les types de TAA (genetiques ou non genetiques). Notre hypothese est qu au monomorphisme tissulaire s ajoute un ensemble de perturbations moleculaires communes. Ainsi, une deregulation de la voie TGF- 1/Smad a ete suspectee. L activation de Smad2 se revele etre un evenement commun a tous les TAA. Cette etude a debouche sur la mise en evidence d une regulation epigenetique maitrisant l expression de Smad2 et lui confere des proprietes uniques: autonomisation, heritabilite, specificite cellulaire. Ce mecanisme epigenetique module l activation du gene SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucleaires. Ce processus entraine une modification du profil d expression de la CML et conduit a l etablissement d un phenotype protecteur anti-apoptotique. Cette etude permet une meilleure comprehension de l impact de la signalisation Smad2 et de l importance des processus compensatoires dans les TAA. N° de réf. du libraire KNV9786131547119

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GOMEZ-D
Edité par OmniScriptum (2016)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
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Ria Christie Collections
(Uxbridge, Royaume-Uni)
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Description du livre OmniScriptum, 2016. Paperback. État : New. PRINT ON DEMAND Book; New; Publication Year 2016; Not Signed; Fast Shipping from the UK. No. book. N° de réf. du libraire ria9786131547119_lsuk

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Delphine Gomez
Edité par Omniscriptum (2015)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
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(Fairford, GLOS, Royaume-Uni)
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Description du livre Omniscriptum, 2015. PAP. État : New. New Book. Delivered from our UK warehouse in 3 to 5 business days. THIS BOOK IS PRINTED ON DEMAND. Established seller since 2000. N° de réf. du libraire LQ-9786131547119

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Delphine Gomez
Edité par Omniscriptum (2015)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Quantité : > 20
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Description du livre Omniscriptum, 2015. PAP. État : New. New Book. Shipped from US within 10 to 14 business days. THIS BOOK IS PRINTED ON DEMAND. Established seller since 2000. N° de réf. du libraire IQ-9786131547119

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8.

Delphine Gomez
Edité par Univ Européenne (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Couverture souple Quantité : 1
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Gallix
(Gif sur Yvette, France)
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Description du livre Univ Européenne, 2010. État : Neuf. N° de réf. du libraire 9786131547119

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Delphine Gomez
Edité par Editions Universitaires Europeennes EUE Dez 2010 (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Taschenbuch Quantité : 2
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Rheinberg-Buch
(Bergisch Gladbach, Allemagne)
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Description du livre Editions Universitaires Europeennes EUE Dez 2010, 2010. Taschenbuch. État : Neu. Neuware - L'anévrysme de l'aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caractérisée par une dégradation de la matrice extracellulaire et la raréfaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes à tous les types de TAA (génétiques ou non génétiques). Notre hypothèse est qu'au monomorphisme tissulaire s'ajoute un ensemble de perturbations moléculaires communes. Ainsi, une dérégulation de la voie TGF- 1/Smad a été suspectée. L'activation de Smad2 se révèle être un évènement commun à tous les TAA. Cette étude a débouché sur la mise en évidence d'une régulation épigénétique maîtrisant l'expression de Smad2 et lui confère des propriétés uniques: autonomisation, héritabilité, spécificité cellulaire. Ce mécanisme épigénétique module l'activation du gène SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucléaires. Ce processus entraîne une modification du profil d'expression de la CML et conduit à l'établissement d'un phénotype protecteur anti-apoptotique. Cette étude permet une meilleure compréhension de l'impact de la signalisation Smad2 et de l'importance des processus compensatoires dans les TAA. 208 pp. Französisch. N° de réf. du libraire 9786131547119

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Delphine Gomez
Edité par Editions Universitaires Europeennes EUE Dez 2010 (2010)
ISBN 10 : 6131547114 ISBN 13 : 9786131547119
Neuf(s) Taschenbuch Quantité : 2
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Agrios-Buch
(Bergisch Gladbach, Allemagne)
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Description du livre Editions Universitaires Europeennes EUE Dez 2010, 2010. Taschenbuch. État : Neu. Neuware - L'anévrysme de l'aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caractérisée par une dégradation de la matrice extracellulaire et la raréfaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes à tous les types de TAA (génétiques ou non génétiques). Notre hypothèse est qu'au monomorphisme tissulaire s'ajoute un ensemble de perturbations moléculaires communes. Ainsi, une dérégulation de la voie TGF- 1/Smad a été suspectée. L'activation de Smad2 se révèle être un évènement commun à tous les TAA. Cette étude a débouché sur la mise en évidence d'une régulation épigénétique maîtrisant l'expression de Smad2 et lui confère des propriétés uniques: autonomisation, héritabilité, spécificité cellulaire. Ce mécanisme épigénétique module l'activation du gène SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucléaires. Ce processus entraîne une modification du profil d'expression de la CML et conduit à l'établissement d'un phénotype protecteur anti-apoptotique. Cette étude permet une meilleure compréhension de l'impact de la signalisation Smad2 et de l'importance des processus compensatoires dans les TAA. 208 pp. Französisch. N° de réf. du libraire 9786131547119

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