Synopsis
Le podocyte forme la couche extérieure de la barrière de filtration pour éviter les fuites d'albumine. Les lésions des podocytes conduisent à une glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS), une des principales causes de maladie rénale chronique. J'ai effectué une analyse génétique des patients FSGS familiaux et sporadiques, et j'ai étudié le rôle du cytosquelette d'actine dans les podocytes. Nous avons identifié un nouveau gène de sensibilité FSGS, ARHGAP24, et avons montré qu'il était muté dans une famille avec FSGS. Mon travail a suggéré que cet équilibre entre Rac et Rho pourrait être important dans FSGS. En utilisant un modèle de souris transgénique inductible et une microscopie intravitale multi-photons, nous avons validé que l'activité élevée de Rac1, est responsable de l'effacement du processus du pied podocytaire, de l'augmentation de la dynamique membranaire et de la perte de podocytes dans l'urine, ce qui pourrait conduire à une protéinurie et FSGS. En séquençant une grande cohorte de patients FSGS sporadiques et en utilisant un nouveau modèle de souris ARNi indicible spécifique aux podocytes que j'ai développé, nous avons validé quatre nouveaux gènes qui pourraient contribuer au FSGS. Certains de ces gènes fonctionnent comme des régulateurs du cytosquelette d'actine. Notre étude génétique renforce le rôle de la régulation cytosquelettique de l'actine dans la pathogenèse du FSGS.
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Résultats de recherche pour Genetic and Cellular Studies of the podocyte in FSGS
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Genetic and Cellular Studies of the podocyte in FSGS
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ISBN 10 : 3659751502
ISBN 13 : 9783659751509
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Taschenbuch. Etat : Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -The podocyte forms the outer layer of the filtration barrier to prevent albumin leakage. Podocyte damage leads to focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), a leading cause of chronic kidney disease. I performed a genetic analysis of both familial and sporadic FSGS patients, and I investigated the role of the actin cytoskeleton in podocytes. We identified a new FSGS susceptibility gene, ARHGAP24, and showed that it was mutated in a family with FSGS. My work suggested that this balance between Rac and Rho might be important in FSGS. Using an inducible transgenic mouse model and multi-photon intravital microscopy, we validated that high activity of Rac1, is responsible for podocyte foot process effacement, increased membrane dynamics, and podocyte shedding into the urine, which could lead to proteinuria and FSGS. By sequencing a large cohort of sporadic FSGS patients, and using a novel podocyte-specific indicible RNAi mouse model that I developed, we validated four novel genes that could contribute to FSGS. Some of these genes function as regulators of the actin cytoskeleton. Our genetic study reinforces the role of actin cytoskeletal regulation in the pathogenesis of FSGS. 148 pp. Englisch. N° de réf. du vendeur 9783659751509
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Etat : New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Yu HaiyangHaiyang Yu,A postdoctoral researcher mentored by Dr. Don W. Cleveland in Ludwig Institute for Cancer Research (San Diego Branch)when this work is published. He earned a bachelor s degree from Nankai Univeristy, in Tianjin, . N° de réf. du vendeur 158962127
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Taschenbuch. Etat : Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -The podocyte forms the outer layer of the filtration barrier to prevent albumin leakage. Podocyte damage leads to focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), a leading cause of chronic kidney disease. I performed a genetic analysis of both familial and sporadic FSGS patients, and I investigated the role of the actin cytoskeleton in podocytes. We identified a new FSGS susceptibility gene, ARHGAP24, and showed that it was mutated in a family with FSGS. My work suggested that this balance between Rac and Rho might be important in FSGS. Using an inducible transgenic mouse model and multi-photon intravital microscopy, we validated that high activity of Rac1, is responsible for podocyte foot process effacement, increased membrane dynamics, and podocyte shedding into the urine, which could lead to proteinuria and FSGS. By sequencing a large cohort of sporadic FSGS patients, and using a novel podocyte-specific indicible RNAi mouse model that I developed, we validated four novel genes that could contribute to FSGS. Some of these genes function as regulators of the actin cytoskeleton. Our genetic study reinforces the role of actin cytoskeletal regulation in the pathogenesis of FSGS.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 148 pp. Englisch. N° de réf. du vendeur 9783659751509
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