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Differential Wnt/Wingless Dysregulation in Intestinal cancers | Sandhya Singh | Taschenbuch | 156 S. | Englisch | 2015 | Scholars' Press | EAN 9783639667592 | Verantwortliche Person für die EU: preigu GmbH & Co. KG, Lengericher Landstr. 19, 49078 Osnabrück, mail[at]preigu[dot]de | Anbieter: preigu. N° de réf. du vendeur 104929425
Dysrégulation des voies Wnt/Wingless conduisant à la stabilisation de la ß-caténine, un composant central en aval est largement associé à la cancérogenèse intestinale. La majorité des tumeurs surviennent à la suite de l'inactivation mutationnelle du gène suppresseur de tumeur adénomateux polypose coli (APC). Cette étude identifie un mécanisme alternatif de stabilisation de la ?-caténine dans les tumeurs qui manquent de mutations APC. Des tumeurs connues pour manquer de mutations APC, de cancers de l'intestin grêle et de cancers du côlon précoce ont été analysées. Les deux groupes tumoraux démontrent de grandes délétions génomiques dans le gène de la ??-caténine CTNNB1 résultant en une perte de trame de grands domaines N-terminaux. Les mutations avec une étendue différente de délétions N-terminales affichent un schéma d'accumulation différent. Malgré les types de mutations identiques ; le schéma d'accumulation diffère entre les tumeurs du gros intestin et l'intestin grêle indique que les deux segments intestinaux régulent différemment la ß-caténine. La présence de ces mutations dans les tumeurs génomiques stables suggère en outre une voie tumorigène encore mal caractérisée dans laquelle les mutations de la ??-caténine à grande échelle jouent un rôle dominant.
Titre : Differential Wnt/Wingless Dysregulation in ...
Éditeur : Scholars' Press
Date d'édition : 2015
Reliure : Taschenbuch
Etat : Neu
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Etat : New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Singh SandhyaSandhya Singh , studied Wnt signalling deregulation in Intestinal cancer. She focuses now on signalling pathways deregulated specific for colon cancer stem cell maintenance to harness its therapeutic potential.Wnt/Wi. N° de réf. du vendeur 4996873
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Taschenbuch. Etat : Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - Wnt/Wingless pathway dysregulation leading to -catenin stabilization, a central downstream component is widely associated with Intestinal carcinogenesis. Majority of tumors arise as a result of mutational inactivation of tumor suppressor gene Adenomatous Polyposis Coli (APC). This study identifies alternative mechanism of -catenin stabilization in tumors that lack APC mutations. Tumor known to lack APC mutations, small bowel cancers and early age of onset colon cancers were analyzed. Both tumor groups demonstrates large genomic deletions in the -catenin gene CTNNB1 resulting in an in frame loss of large N-terminal domains. Mutations with a different extent of N-terminal deletions display a different accumulation pattern. Inspite of identical mutational types; the accumulation pattern differs between tumors from the large bowel and the small bowel indicates both intestinal segments to differentially regulate -catenin. Presence of these mutations in genomic stable tumors further suggests an as yet poorly characterized tumorigenic pathway in which large scale -catenin mutations play a dominant role. N° de réf. du vendeur 9783639667592
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Taschenbuch. Etat : Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Wnt/Wingless pathway dysregulation leading to -catenin stabilization, a central downstream component is widely associated with Intestinal carcinogenesis. Majority of tumors arise as a result of mutational inactivation of tumor suppressor gene Adenomatous Polyposis Coli (APC). This study identifies alternative mechanism of -catenin stabilization in tumors that lack APC mutations. Tumor known to lack APC mutations, small bowel cancers and early age of onset colon cancers were analyzed. Both tumor groups demonstrates large genomic deletions in the -catenin gene CTNNB1 resulting in an in frame loss of large N-terminal domains. Mutations with a different extent of N-terminal deletions display a different accumulation pattern. Inspite of identical mutational types; the accumulation pattern differs between tumors from the large bowel and the small bowel indicates both intestinal segments to differentially regulate -catenin. Presence of these mutations in genomic stable tumors further suggests an as yet poorly characterized tumorigenic pathway in which large scale -catenin mutations play a dominant role. 156 pp. Englisch. N° de réf. du vendeur 9783639667592
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Taschenbuch. Etat : Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -Wnt/Wingless pathway dysregulation leading to ß-catenin stabilization, a central downstream component is widely associated with Intestinal carcinogenesis. Majority of tumors arise as a result of mutational inactivation of tumor suppressor gene Adenomatous Polyposis Coli (APC). This study identifies alternative mechanism of ß-catenin stabilization in tumors that lack APC mutations. Tumor known to lack APC mutations, small bowel cancers and early age of onset colon cancers were analyzed. Both tumor groups demonstrates large genomic deletions in the ß-catenin gene CTNNB1 resulting in an in frame loss of large N-terminal domains. Mutations with a different extent of N-terminal deletions display a different accumulation pattern. Inspite of identical mutational types; the accumulation pattern differs between tumors from the large bowel and the small bowel indicates both intestinal segments to differentially regulate ß-catenin. Presence of these mutations in genomic stable tumors further suggests an as yet poorly characterized tumorigenic pathway in which large scale ß-catenin mutations play a dominant role.VDM Verlag, Dudweiler Landstraße 99, 66123 Saarbrücken 156 pp. Englisch. N° de réf. du vendeur 9783639667592
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