9783659106972 - docking studies of bcr-abl and c-abl by structural analogues of gnf-2: in silico analysis of myristate binding site par bhatt, drushti; kalapatapu, sairam; jasarai, yogesh (4 résultats)

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Taschenbuch. Etat : Neu. Docking Studies of Bcr-Abl And c-Abl by Structural Analogues of GNF-2 | In silico analysis of myristate binding site | Drushti Bhatt (u. a.) | Taschenbuch | Englisch | LAP Lambert Academic Publishing | EAN 9783659106972 | Verantwortliche Person für die EU: LAP Lambert Academic Publishing, Brivibas Gatve…197, 1039 RIGA, LETTLAND, customerservice[at]vdm-vsg[dot]de | Anbieter: preigu.

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Etat : New. Dieser Artikel ist ein Print on Demand Artikel und wird nach Ihrer Bestellung fuer Sie gedruckt. Autor/Autorin: Bhatt DrushtiPursuing M.Phil Bioinformatics from Gujarat University, Ahmedabad, India. Completed research work on cancer biology especially Chronic myelocytic leukaemia(CML) and Acute myelocytic leukaemia(A…ML). Presently working on t.

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Taschenbuch. Etat : Neu. nach der Bestellung gedruckt Neuware - Printed after ordering - In an attempt to search for new pharmacological approach to overcome resistance to ATP-binding-site inhibitors of Bcr-Abl, allosteric inhibitors had been discovered. The ATP-competitive inhibitors nilotinib and dasatinib, which bind to catal…ytically different conformation of the Abl kinase domain, had been approved for the targeting most of imatinib-resistant CML, fail to effectively suppress the Bcr-Abl activity of T351I (gatekeeper) mutation. The GNF-2, class of compound that inhibits Bcr-Abl kinase activity through an allosteric non-ATP competitive mechanism. The GNF-2 binds to myristate-binding site of Abl, leading to change in structure of ATP-binding-site. The GNF-5, an analogue of GNF-2 has appropriate pharmacokinetic properties, used in simultaneous binding of ATP-binding-inhibitors imatinib and nilotinib to obscure resistant mutation in Bcr-Abl. The aim of this work is to analyse the different structural analogues of GNF-2, which can be used as therapeutic agent to treat Chronic Myelogenous Leukemia (CML).